#103. Cómo te dañan los triglicéridos. Contrólalos así.
Los triglicéridos están en cada analítica de colesterol.
Cuanto más altos, más riesgo de infarto.
Pero lo que la gente no sabe es que en realidad, los triglicéridos en sí mismos no perjudican tus arterias, ni dañan tu corazón.
Pero entonces, ¿por qué los medimos siempre? ¿Cómo se explica esto?
Todo tiene sentido, y además, te interesa.
Te lo cuento.
En el desarrollo de la enfermedad cardiovascular, especialmente en el infarto e ictus, más allá del colesterol LDL (el mal conocido como colesterol “malo”) y el no-HDL, existen otros componentes que, aunque a priori puedan parecer secundarios, tienen un papel más relevante de lo que se piensa.
Entre ellos, destacan los triglicéridos.
Estas moléculas, componente principal de la grasa corporal subcutánea (la que vemos, la que está bajo la piel), cuando están elevadas, se asocian a un mayor riesgo de infarto… pero aunque suene paradójico, puede que directamente no tengan mucho que ver con el riesgo de sufrir uno.
Pero eso no quita que los triglicéridos sean un factor a tener en cuenta en el riesgo de nuevos infartos, e incluso que sean un objetivo de tratamiento.
Hoy, te cuento por qué debes de saber tu nivel de triglicéridos, qué hacen en tu salud y cómo controlarlos.
¿De dónde vienen los triglicéridos y para qué sirven?
Los triglicéridos provienen tanto de la dieta, como de tu propia síntesis de ellos. Es decir, tu cuerpo produce triglicéridos. Concretamente, tu hígado, que los crea a partir del exceso de calorías, especialmente de grasas y carbohidratos, para transportar energía. Su función fundamental es precisamente la reserva de esa energía que te sobra: pues en situaciones de ayuno, sustituyen a la glucosa como principal fuente de energía.
Además, tienen otras funciones como aislamiento térmico o protección de órganos, entre otras. El problema ocurre cuando hay un exceso en su acúmulo.
¿Por qué son malos los triglicéridos?
Consideramos que los triglicéridos están elevados (lo que en medicina se llama hipertrigliceridemia) cuando sus valores en sangre son superiores a 150 mg/dL.
Sin embargo, como ocurre casi con todo en medicina, la relación entre los triglicéridos y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica es progresiva, no es que a partir de 150 mg/dL sean malos, y por debajo sea beneficioso. En medicina necesitamos umbrales, pero la realidad es que su nivel se relaciona de manera dosis-dependiente con el riesgo de infarto desde niveles inferiores a 150 mg/dL, como puedes ver aquí:
Los niveles de triglicéridos se relacionan de manera dosis-dependiente con el riesgo de sufrir un infarto, un ictus o una muerte por un evento cardiovascular. Fuente: doi: 10.1016/j.jacc.2007.10.038.
Fíjate cómo a mayor nivel, más riesgo. Aquí vemos el riesgo de eventos (muerte cardiovascular, infarto de miocardio, angina inestable, revascularización arterial o accidente cerebrovascular isquémico) según los distintos niveles de triglicéridos. Fuente: doi: 10.1093/eurheartj/ehz767
Pero claro, lo que no sabíamos hasta ahora es que en realidad, los triglicéridos no hacen mucho en tu placa de ateroma, no juegan un papel directo en la progresión y formación de placas que te ponen en riesgo de infarto.
¿Entonces qué pasa? ¿Por qué su nivel aumenta tu riesgo de infarto?
Pues resulta que la relación entre triglicéridos e infarto es indirecta: no es que dañen tu pared arterial, sino que el riesgo lo ocasionan principalmente sus transportadores, las partículas en la que viajan por tu circulación. Son unas partículas grandes, llamadas lipoproteínas, que por cierto, también transportan el colesterol en tu cuerpo. Específicamente, las lipoproteínas que los transportan son las VLDL, IDL y los remanentes de quilomicrones.
Al fin y al cabo, unos triglicéridos elevados en sangre son un marcador de que tienes una mayor cantidad y nivel de estas lipoproteínas que sí que provocan daño en tu pared arterial, pero no son los triglicéridos en sí los que se acumulan en la placa aterosclerótica, sino el colesterol y otros componentes de las partículas transportadoras.
Por tanto, el mecanismo para el desarrollo de la placa de ateroma es la penetración de las lipoproteínas ricas en triglicéridos y sus remanentes en la pared de las arterias, concretamente en la capa más interna, llamada íntima. Allí son captadas por macrófagos, promoviendo la formación de células espumosas y desencadenando inflamación local, lo que favorece la progresión de la placa aterosclerótica.
Esquema de cómo las lipoproteínas ricas en triglicéridos (TRL) y sus remanentes (TRL-R) participan en el proceso aterosclerótico. Fuente: doi: 10.2147/VHRM.S104369.
Pero es que además, en las personas con condiciones como obesidad, síndrome metabólico, resistencia a la insulina y diabetes tipo 2 ocurre algo, y es que sus niveles de triglicéridos aumentan mucho, y es frecuente encontrar aumento del colesterol no-HDL y otras alteraciones como una disminución del HDL y aumento de un tipo especialmente peligroso de LDL: las LDL pequeñas y densas.
Esto es lo que en particular provoca el riesgo, y es lo que hay detrás de que los triglicéridos se eleven en pacientes con obesidad y resistencia a la insulina: que en estas patologías yace un aumento de lipoproteínas que aumentan el riesgo cardiovascular, y que, al contener estas triglicéridos, el nivel de estos últimos se eleva, en consonancia con el mayor riesgo de infarto.
Así, no es que los triglicéridos provoquen resistencia a la insulina o riesgo de infarto, sino que en pacientes con resistencia a la insulina, obesidad o diabetes existe un aumento de lipoproteínas que sí que son las que dañan, que contienen y transportan triglicéridos, y son estas las que atraviesan la pared de tus arterias y aceleran la formación de la placa de ateroma. De hecho, esta combinación es conocida como dislipemia aterogénica.
Pero los triglicéridos, por sí mismos, no son el peligro. Son un marcador de que hay peligro.
Esquema de cómo la obesidad, resistencia a la insulina, etc, se asocian a la hipertrigliceridemia, lo cual promueve a su vez la formación de LDL pequeñas y densas (SdLDL), que pasan a la pared arterial y son captadas por macrófagos, resultando en el desarrollo de la placa aterosclerótica. Fuente: doi: 10.3390/medicina58020299.
En pacientes con enfermedad cardiovascular establecida, la presencia de triglicéridos elevados representa un riesgo residual significativo, incluso en aquellos pacientes bajo tratamiento con estatinas y LDL controlado. Diversos estudios han demostrado que el riesgo de eventos cardiovasculares se eleva de forma proporcional con los niveles de triglicéridos.
Eventos cardíacos y triglicéridos en pacientes bajo tratamiento con estatinas. El panel izquierdo muestra los eventos tras un síndrome coronario agudo. El derecho, los eventos en el grupo de prevención primaria para pacientes hipercolesterolémicos con retinopatía diabética. Ambos resultados sugieren que los triglicéridos parecen comportarse como un factor de riesgo pese a un LDL aceptablemente controlado con estatinas. Fuente: doi: 10.3390/nu10111789.
Otra característica relevante que provoca la hipertrigliceridemia es que pueden generar una infraestimación de los niveles de LDL. Como se comentó en otras publicaciones, la medición directa del LDL resulta cara y laboriosa, por lo que en general se realiza una estimación de sus niveles.
La fórmula más empleada es la de Friedewald (colesterol LDL= colesterol total – colesterol HDL – triglicéridos/5). No obstante, cuando los triglicéridos están muy elevados, la estimación no es correcta, lo cual puede llevar a pensar que los pacientes tienen un colesterol adecuado cuando no es así, con el riesgo que ello puede conllevar.
¿Además de aumentar el riesgo cardiovascular, los triglicéridos pueden dar algún otro problema?
Sí, la hipertrigliceridemia extrema (valores cercanos/superiores a 1000 mg/dL) se asocia a riesgo de pancreatitis. Aunque el motivo no está del todo aclarado, se cree que la acumulación de transportadores muy grandes (quilomicrones) y aumento de la viscosidad plasmática asociada al aumento de triglicéridos genera dificultad de flujo al propio páncreas.
Además, parece que los propios triglicéridos pueden ocasionar daño directo al tejido pancreático, actuando como un tóxico y desencadenando una respuesta degenerativa en el páncreas. Pero es que en estos casos coexisten factores desencadenantes que hacen que las células del páncreas sean más vulnerables: por ingesta alcohólica, embarazo, determinados fármacos, mutaciones en enzimas lipolíticas (lipoproteína lipasa) que reducen la eliminación de triglicéridos, etc.
Mecanismos de daño pancreático asociados a hipertrigliceridemia. Fuente: doi: 10.1080/07853890