#139. ¿Sabes interpretar tu colesterol? Vamos más allá del LDL

Imagina una persona que ha sufrido un infarto y hace todo bien: mantiene buenos hábitos, toma su tratamiento y alcanza unos niveles bajísimos de colesterol LDL (cLDL) - pongamos 30 mg/dl, que hace unos años parecía impensable, pero con los tratamientos actuales es un resultado realista y frecuente -. Aun así, dos años después sufre un nuevo infarto.

¿Cómo es posible? Si el “colesterol malo” estaba controlado, ¿qué falló?

Pues no lo imagines, no es un caso raro. En el ensayo FOURIER, con el cLDL reducido a esa mediana de 30 mg/dL, el 9,8% de los pacientes - casi 1 de cada 10 - volvió a tener un evento cardiovascular en poco más de dos años [1].

Lo que ocurre es que con las analíticas habituales solo atendemos a una parte pequeña de la historia. El cLDL, el colesterol HDL (cHDL) y los triglicéridos (TG) son el resumen; debajo hay capas - la cantidad y la calidad de esas partículas, tu genética, las grasas camufladas, etc. - que ese resumen no captura.

Vamos a aprender, de verdad, sobre analíticas y lípidos.

Un breve recordatorio: ¿qué es el colesterol y cómo viaja por tu sangre?

El colesterol y los TG son grasas y, como tal, no se disuelven en la sangre. Se transportan en «barcos» de proteína y grasa que sí pueden circular: las lipoproteínas.

Hay varios tipos según su densidad y su carga. Las más conocidas son las VLDL, que van cargadas de triglicéridos; las LDL, ricas en colesterol - que transportan hacia los tejidos y son las protagonistas del daño arterial - y las HDL que recogen colesterol para devolverlo al hígado [2,3].

Una clave de todo esto es la parte proteica de esas lipoproteínas: la apolipoproteína B (ApoB) es la proteína común en la estructura de todas las partículas relacionadas con la aterosclerosis: VLDL, LDL y Lipoproteína a (Lp(a)); una por cada partícula. Piensa en ella como la matrícula: cada barco aterogénico lleva exactamente una. Contar matrículas en vez de pesar la carga es un cambio de paradigma [4].

¿Qué resultados nos dan en la analítica convencional?

Los clásicos:

• Colesterol LDL. El “colesterol malo” La diana por excelencia. La evidencia es sólida: bajarlo reduce eventos. El metaanálisis Cholesterol Treatment Trialists estimó que cada reducción de 1 mmol/L (unos 39 mg/dL) baja los eventos vasculares mayores en torno a un 21-22% [5]. Y sus valores se marcan como objetivos en prevención - tanto primaria como secundaria -.

Nota: en la mayoría de las analíticas, el cLDL no se mide, se calcula con una fórmula, la de Friedewald, así que habitualmente no vemos una medición, si no una estimación que, además, es poco fiable con TGs muy altos o con cLDL muy bajo [6]. 

• Colesterol HDL. El “colesterol bueno”. Hasta ciertos límites, un valor alto traduce un menor riesgo cardiovascular, pero no de cualquier manera. Los ensayos que intentaron subirlo con fármacos no redujeron eventos [7]. Por su parte, valores bajos traducen que algo va mal - sobre todo metabólicamente -, pero no es una palanca que baste con accionar: es más termómetro que volante.
• Triglicéridos. Reflejan la grasa que circula en las VLDL. Son a la vez marcador y actor: niveles altos señalan un perfil metabólico desfavorable, y la evidencia los vincula de forma independiente con el riesgo [7,8].

¿Qué resultados miramos en una analítica “de alto nivel”?

Pues algunos valores que están, pero no se les presta suficiente atención; otros que no están pero que se pueden medir sin coste y un último que sí hay que pedir intencionalmente, pero que cada vez se hace con más regularidad (o se debería). Te los cuento: